מי הזיז את הגלוקוז שלי? סדרת מאמרים על מחלת הסכרת:

חלק א- סכרת בעיניים מערביות

מאת אפרת גבריאל

בסדרת מאמרים זו אציג את מחלת הסוכרת על היבטיה השונים: סקירה מערבית של התפתחות המחלה, תסמיניה והסיבוכים האפשריים, התבוננות על המחלה בעיניי הרפואה הסינית- על האיכויות והמערכות המעורבות בה, והצגת אסטרטגיות טיפוליות הכוללות צמחי מרפא, מזונות, ואימוץ אורח חיים המסייעים לחיוניות הנדרשת ולמאבק בסוכרת. מאמר זה, הראשון בסדרה, יפרט מושגים בסיסיים ויסקור את התפתחות המחלה כפי שמובנת בעיני הרפואה המערבית.

סוכרת

מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של גלוקוז בדם ובשתן. שם המחלה בלטינית הוא Diabetes Mellitus ומשמעותו: "שתן מתוק". קיימות שלוש צורות עיקריות של סוכרת: "סוכרת Type1", "סוכרת Type 2" ו"סוכרת היריון". בשלושתן הסימפטומים דומים אך הסיבות לסוכרת הן שונות והן מופיעות בהתפלגות שונה בקרב האוכלוסייה.

גלוקוז

מקור האנרגיה העיקרי של תאי הגוף הן פחמימות המגיעות ממזוננו. במהלך תהליך העיכול מתפרקות הפחמימות מן המזון לגלוקוז. תאי המוח, הזקוקים למקור אנרגיה זמין בכל עת, ניזונים במצב תקין אך ורק מגלוקוז, למעט מצבי רעב. לאחר ארוחה, כאשר רמות הגלוקוז בדם ובתאים גבוהות ורמת האנרגיה הזמינה בתאים מספיקה לצרכי הגוף, מאוחסנים עודפי הגלוקוז בכבד ובתאי השריר כגליקוגן. גליקוגן הוא חומר תשמורת המסייע בוויסות ריכוז הגלוקוז בדם. בין הארוחות, כאשר יורדת רמת הגלוקוז בדם ובתאים, מפורק הגליקוגן בחזרה לגלוקוז. הגלוקוז זמין יותר ממקורות אנרגיה אחרים, ולכן מתאים במיוחד להזנת תאי שריר, הנדרשים לפעילות מהירה ופתאומית. באופן תקין עולות רמות הסובר בדם לאחר הארוחה וחוזרות לערך תקין בתוך שעה עד שעתיים. רמת הגלוקוז בדם מווסתת בעיקר על ידי ההורמונים אינסולין וגלוקגון, ופגיעה בהפרשתם תגרום לחוסר איזון רמות הסוכר בדם. הורמונים נוספים המשפיעים על רמות הסוכר בדם הם קורטיזול והורמון הגדילה.

אינסולין

הורמון האחראי על העברת הגלוקוז מהדם לתאים, תפקיד מכריע במחלה. הוא מופרש בתגובה לשינויים ברמת הגלוקוז בדם, וממלא תפקיד חיוני בבקרה על אחסון האנרגיה בגוף ושחרורה במצבי שובע וצום. אינסולין מיוצר על ידי תאי בטא, הממוקמים באיי לנגרהנס- Islets of Langerhans שבלבלב. תא בטא מגיב למספר גדול של גירויים פיזיולוגיים וכתוצאה מכך, הוא מייצר את הכמות הנכונה של אינסולין ובתזמון הנכון . למעשה, ניתן לראות את תא הבטא כ"בית חרושת לאינסולין" המותאם לייצור כמויות גדולות של הורמון פעיל בהתאם לצורכי הגוף . הורמונים נוספים מעורבים אף הם בוויסות הסוכר בדם. כאשר רמות הסוכר בדם יורדות מתחת לנורמה, תאי אלפא, הנמצאים אף הם באיי לנגרהנס בלבלב, מפרישים גלוקגון, אשר מפרק גליקוגן לגלוקוז ולפיכך מעלה את רמות הסוכר בדם. פעולת הקלוקגון, הקורטיזול, והורמון הגדילה מנוגדת לפעולת האינסולין. בתנאים רגילים, הפרשת הורמונים אלו מגינה מפני רמות סוכר נמוכות בדם, ואילו במצבי תחלואה שונים ישנה הפרשה עודפת העלולה לגרום לעמידות לאינסולין או לסוכרת. בזרם הדם, אינסולין פועל לאחסון אנרגיה במגוון רחב של תאים, כשהחשובים שבהם הם תאי הכבד, השריר והשומן. פעולה זו מבוצעת על ידי סדרה של תגובות, הכוללת הגברת הקליטה של גלוקוז בתאי השריר והשומן, הקטנת הפרשה של גלוקוז על ידי הכבד, הגברת ייצור גליקוגן בשריר ובכבד והגברת סינתזת חומצות שומן על ידי הכבד. הסוכרת נובעת מבעיה בייצור אינסולין והפרשתו מן הלבלב או בקליטתו בתאי הגוף. סוכרת היא מצב שבו תאי בטא בלבלב אינם מסוגלים לייצר כמות מספקת של אינסולין, או מצב שבו מיוצר אינסולין, אף ברמה גבוהה מהדרוש, אבל הגוף מפתח תנגודת להשפעותיו.

תנגודת לאינסולין – כל פעילות האינסולין מתווכת על ידי קולטן הנמצא על פני התאים – IRS- insulin substrate receptor כשמתפתחת תנגודת לאינסולין, חלה הפרעה באחת מהזרועות על הקולטן וכתוצאה מכך נפגמת יכולתו לקשור אינסולין. בכך נפגמת יעילות האינסולין בהורדת רמת הסוכר בדם. עלייה בתנגודת לאינסולין אופיינית לחולים הסובלים מסוכרת Type 2. תנגודת גבוהה לאינסולין מתלווה לעלייה במשקל ולעלייה בגיל. גם לגורמים גנטיים חשיבות גדולה בהתפתחות התנגודת לאינסולין. לדוגמה במחקר שנערך נמצא, כי התנגודת לאינסולין אצל צאצאים רזים, צעירים ובריאים להורים סוכרתיים, הייתה תנגודת גבוהה לאינסולין בדומה למצב ההורים. עלייה במשקל וירידה בפעילות הגופנית הם שני הגורמים החשובים ביותר,הקשורים לאורח החיים, שתורמים להתפתחות תנגודת לאינסולין. עודפי קלוריות נאגרים בגוף בתוך רקמת השומן, שלה קיבולת מוגבלת. כאשר מתמלאת רקמת השומן, עודף השומנים עובר לזרם הדם ומצטבר ברקמות הרכות (שריר, כבד ועורקים). במצב זה מופעלים תהליכים אנזימטיים תוך תאיים, שגורמים להתפתחות התנגודת לאינסולין. לכן, עודף משקל תורם להתפתחות התנגודת לאינסולין והוא אחד הקריטריונים לאבחונה.

הקשר בין קורטיזול וגלוקוז
הקורטיזול מוכר כ"הורמון הדחק". הוא משפיע על המטבוליזם בגוף, מעודד עליה ברמת הגלוקוז בדם, מסייע בפירוק של גליקוגן בכבד, מעלה לחץ דם ומפחית את תגובות מערכת החיסון, כל זאת כדי לאפשר לגוף להתמודד בצורה יעילה יחסית עם מצבי דחק. הפעלת מערכת הדחק בגוף קשורה במצבים של הריון, דיכאון, שימוש כרוני באלכוהול, פעילות מאומצת לאורך זמן, וכן סטרס כרוני. במצבים אלו, קיימת הפעלה של המערכת ויש עידוד להפרשה של קורטיזול, לצורך אספקה מוגברת של מקורות אנרגיה לתאי הגוף. הורמון הקורטיזול משפיע על המטבוליזם בגוף, ומסייע לגוף להסתגל לאספקה לא רציפה של מזון תוך שמירה על רמת גלוקוז בדם בגבולות יציבים בזמן אירוע טראומטי. וכן משפיע על אופן תפקוד המוח. פעילויות אלו של הגוף מתאפשרות הודות לכך שהוא מעודד הן גלוקונאוגנזה (ייצור גלוקוז מתרכובות שאינן פחמימות) והן פירוק וניצול שומנים וחלבונים כמקורות חליפיים לאנרגיה. בתנאים רגילים, רמת הקורטיזול משתנה במחזוריות יומית: בבוקר עם ההתעוררות רמת הקורטיזול עולה, ובשעות הערב, לקראת השינה ובתחילתה – רמת הקורטיזול יורדת.

סוכרת Type I

המוכרת גם בשמות "סוכרת נעורים" או סוכרת תלוית אינסולין- IDDM-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. מוגדרת כחסר מוחלט של אינסולין עקב הרס של תאי בטא ולכן החולים מחויבים להזריק אינסולין מספר פעמים ביום. במחלה זו קיים אבדן מוחלט של תאי בטא בשל תהליך אוטואימוני, וכתוצאה מכך נוצר מחסור באינסולין שמוביל להיפרגליקמיה כרונית. ללא טיפול, אותה היפרגליקמיה תגרום בסופו של דבר למות החולה. מחלה זו מתפתחת אצל אנשים בעלי רקע גנטי המגביר את סיכונם ללקות בה, לאחר מפגש עם גורם סביבתי הגורם להפעלת מערכת החיסון בגופם, ההורסת את תאי בטא שבלבלב. היא מהווה כ- 5%- 10% ממקרי הסוכרת, שכיחותה שווה בין המינים, והופעתה נפוצה יותר בחודשי הסתיו והחורף. סוכרת זו מתפתחת לרוב בתקופת הילדות המוקדמת, לרוב בעקבות חשיפה ותחלואה מוגברת של מחלות זיהומיות האופייניות לגיל זה, או בגיל ההתבגרות המינית, כנראה על רקע העלייה בעמידות לאינסולין הקשורה לתקופה זו של החיים.

סוכרת היריון

סוג נוסף של המחלה הוא סוכרת הריון, הקיימת ב- 1%-14% מכלל ההריונות. סוכרת זו מתפתחת בזמן ההיריון ונעלמת עם תום ההיריון. נשים עם סוכרת היריון בעלות סיכון גבוה יותר לפתח סוכרת במהלך חייהן. כ- 3%-5% מההריונות בקרב נשים סוכרתיות יסתיימו במוות לעובר, לעומת 1.5% בקרב נשים בריאות. לאינסולין תפקיד חשוב גם בהתפתחות העוברית, בגדילה ובהתמיינות של תאים. הפרעה בפעולה התקינה של האינסולין גורמת להפרעות בהתפתחות התקינה של העובר ובפיגור בגדילה לאחר הלידה.

סוכרת Type II

מוכרת בשמות "סוכרת מבוגרים" או סוכרת שאינה תלויה באינסולין– NIDDM- Non Insulin Dependent Diabetes Militues. סוכרת זו היא הנפוצה ביותר ומהווה 90%-95% מכלל מקרי הסוכרת, בארה"ב 7% מהאוכלוסייה הבוגרת סובלים מסוכרת סוג 2. בסוכרת Type 2 ממשיכים תאי הבטא לייצר אינסולין, אך ההפרשה משובשת, וכתוצאה מכך רמות האינסולין אינן מספיקות. מצב זה, בצירוף פגם מטבולי נוסף – תנגודת לאינסולין בתאי הגוף – מוביל להתפתחות של סוכרת. סוכרת מסוג 2 נגרמת על ידי הפרעה בשני מנגנונים עיקריים – פגיעה בייצור אינסולין והפרשתו מתאי בטא בלבלב מחד גיסא, והפרעה בפעילות האינסולין על התאים ועל איברי המטרה – כבד, שריר ושומן (תנגודת לאינסולין) מאידך גיסא. השמנה וחוסר פעילות גופנית גורמים לעלייה בתנגודת לאינסולין- המנגנון העיקרי להתפתחות של מצב טרום-סוכרתי ולבסוף סוכרת מסוג 2. סוכרת תופיע רק כאשר בנוסף לתנגודת לאינסולין תהיה גם הפרעה בהפרשת האינסולין. לרוב לוקים בה אנשים בני 40 ומעלה הסובלים מהשמנת יתר. בשנים האחרונות יותר ויותר צעירים לוקים במחלה זו בעקבות חוסר פעילות גופנית והשמנת יתר. פעמים רבות ניתן לטפל במופע זה על ידי עריכת שינויים בתזונה, נטילת צמחי מרפא או תוספי תזונה ופעילות גופנית סדירה.

המאמר הבא ירחיב על סוכרת Type 2 וגורמיה. המשך הסדרה תפרש את מחלת הסכרת בעיני הרפואה הסינית, ותעסוק באסטרטגיה טיפולית הכוללת צמחים ומזונות לטיפול במחלה.

בבליוגרפיה

דגן, ב. "סוכרת מסוג 2" ויקירפואה, 18\5\2012 . רשת. 18\5\2012
אשר, א. המכון לאנדוקרינולוגיה. "מטבוליזם ויתר לחץ דם".  המרכז הרפואי ת״א ע״ש סוראסקי , מסונף לפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, אוניברסיטת ת"א, שטרן, נ, מנהל המכון לאנדוקרינולוגיה, מטבוליזם ויתר לחץ דם, המרכז הרפואי ת״א ע״ש סוראסקי , מסונף לפקולטה לרפואה ע״ש סאקלר, אוניברסיטת ת״א.
עבדולגני, מ, "תנגודת לאינסולין", ויקירפואה, Division of Diabetes, University of Texas Health Science Center at San Antonio . 3\2009 . רשת 5\2012 .
בן-עמי סלע," קורטיזול", ויקירפואה, 5\2012. רשת 5\2012.
משה, פ. מנהל המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת, המרכז הארצי לסוכרת נעורים, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל, פתח-תקוה, הפקולטה לרפואה ע״ש סאקלר אוניברסיטת ת״א; נימרי, ר, המכון לאנדוקרינולוגיה וסוכרת, המרכז הארצי לסוכרת נעורים, מרכז שניידר לרפואת ילדים בישראל, פתח-תקוה."סוכרת מסוג 1", ויקירפואה 5\2012. רשת 5\2012 .
Balch, F, Stengler, Prescription for Natural Cures, published by Johan Wiley & Sons, Inc, 2004:p 558-569
Aly T, Devendra D, Eisenbarth G.S. Immunotherapeutic approaches to prevent, ameliorate, and cure type 1 diabetes. Am J Ther, 2005;12:481-490
Kahn BB. Type 2 diabetes: when insulin secretion fails to compensate for insulin resistance. Cell, 1998;92:593-596.

אפרת גבריאל Dip.Ac CH, מטפלת ברפואה סינית: דיקור, תזונה סינית מקרוביוטית, צמחי מרפא ושיאצו. מתמחה כיום בדיקור יפני. מרכזת את תחום צמחי המרפא והרפואה בסכרת במרכז לרפואה מסורתית.

למעבר למאמר על הסכרת והמטבח התימני.
למעבר לאינדקס מצבים רפואיים: סכרת.

מומלצי החודש

מתעניינים? השאירו פרטים. נחזור מהר!